Южнокорейские учёные провели исследование, в ходе которого они выявили механизм в головном мозге, который стимулирует развитие ожирения. Интересно, что блокировка этого механизма с использованием нового препарата показала, что и без изменения диеты вполне можно достичь снижения веса.
В ходе своих исследований, учёные подробно изучили клетки латерального гипоталамуса (ЛГ), которые широко известны как "центры голода". Они выяснили, что астроциты, специализированные клетки гипоталамуса, играют ключевую роль в регуляции обмена жиров в организме мышей.
Латеральный гипоталамус активирует определённое пищевое поведение, вызывая чувство голода. Нейроны ЛГ связаны с жировой тканью и участвуют в обмене жиров, но подробный механизм их взаимодействия до сих пор оставался неизвестным. Специалисты обнаружили, что при ожирении у мышей происходит блокировка выработки молекулы GABRA5, которую выделяют нейроны ЛГ. Это приводит к уменьшению процесса термогенеза и, следовательно, к накоплению жира в организме.
Примечательно, что реактивация GABRA5 позволила мышам снизить свой вес, не изменяя при этом свой рацион. Дополнительные исследования показали, что астроциты ЛГ регулируют активность нейронов, вырабатывающих GABRA5, и фермент МАО-В, вырабатываемый этими астроцитами, может быть потенциальной терапевтической целью.
"Ранее, исследования были сосредоточены на гипоталамусе, но они фокусировались на нейрональных механизмах, связанных с регуляцией аппетита. Наше исследование выявило, что астроциты, не являющиеся нейронами, играют важную роль в развитии ожирения", - сказал автор исследования Мунсун Са.
На данный момент уже существует экспериментальный ингибитор МАО-В, известный как KDS2010, который в настоящее время изучается в клинических исследованиях по болезни Паркинсона. Этот препарат также был успешно протестирован на моделях мышей с ожирением, что делает его потенциальным кандидатом для лечения ожирения у людей.
Кроме того, другая стратегия в борьбе с ожирением связана с использованием хитина, который является защитной структурой ракообразных. Исследования показали, что включение хитина в рацион может стимулировать снижение избыточного жира в организме.
Латеральный гипоталамус активирует определённое пищевое поведение, вызывая чувство голода. Нейроны ЛГ связаны с жировой тканью и участвуют в обмене жиров, но подробный механизм их взаимодействия до сих пор оставался неизвестным. Специалисты обнаружили, что при ожирении у мышей происходит блокировка выработки молекулы GABRA5, которую выделяют нейроны ЛГ. Это приводит к уменьшению процесса термогенеза и, следовательно, к накоплению жира в организме.
На данный момент уже существует экспериментальный ингибитор МАО-В, известный как KDS2010, который в настоящее время изучается в клинических исследованиях по болезни Паркинсона. Этот препарат также был успешно протестирован на моделях мышей с ожирением, что делает его потенциальным кандидатом для лечения ожирения у людей.
могут так влиять на обмен жиров. Какой-то настоящий научный фантастический сюжет. Мы в самом начале нашего путешествия в мире знаний.
